NIESWOISTE CHOROBY ZAPALNE JELIT (choroba Leśniowskiego- Crohna i wrzodziejące zapalenie jelita grubego/ IBD) należą do grupy przewlekłych schorzeń układu pokarmowego o podłożu autoimmunologicznym. Charakterystyczne dla ich występowania jest pojawienie się przewlekłego stanu zapalnego pod wpływem czynników takich jak:
- nieszczelność bariery jelitowej,
- dysbioza jelitowa,
- nieprawidłowa odpowiedź odpornościowa,
- czynniki genetyczne,
- czynniki środowiskowe (dieta, palenie tytoniu, nadmierne spożywanie alkoholu, nadużywanie antybiotyków, zanieczyszczenie powietrza)
- zaburzenia w składzie mikrobiomu jelitowego.
Dane epidemiologiczne wskazują, że zachorowalność na choroby zapalne jelit z roku na rok rośnie. Ich szczyt przypada pomiędzy 20. a 40. rokiem życia. Ci chorzy, u których diagnozę wystawiono w młodym wieku, są również obarczeni większym ryzykiem wystąpienia raka okrężnicy. Zarówno choroba Leśniowskiego Crohna jak i wrzodziejące zapalenie jelita grubego są chorobami skutecznie zmniejszającymi komfort życia.
Jakie są objawy choroby Leśniowskiego Crohna i wrzodziejącego zapalenia jelita grubego?
Pierwszymi, a zarazem najczęstszymi objawami są biegunka z domieszką śluzu i krwi w kale. Chorzy skarżą się na kurczowe bóle brzucha, uczucie parcia na stolec spowodowane zaburzeniami motoryki przewodu pokarmowego. Często pojawia się również wzmożona perystaltyka, spowodowana nadmierną kurczliwością jelita grubego. Bóle zlokalizowane są najczęściej w podbrzuszu lub okolicy lewego dołu biodrowego i towarzyszy im parcie na stolec pojawiające się tuż przed wypróżnieniem. Pomiędzy okresami zaostrzenia choroby objawy często ustępują. W wielu przypadkach dochodzi do długotrwałej remisji choroby, a następnie ponownego nawrotu schorzenia. W przebiegu IBD dochodzi do spadku powierzchni wchłaniania jelitowego i zmniejszonego wydzielania enzymów trawiennych. Skutkuje to niedoborami witamin, składników pokarmowych, a w rezultacie niedożywieniem.
W przypadku choroby Leśniowskiego- Crohna charakterystyczne są zmiany zapalne w jelicie cienkim lub grubym, przedzielone niezmienionymi, zdrowymi fragmentami. Indukcja stanu zapalnego zaczyna się w błonie śluzowej, a tym samym następnie obejmuje pozostałe warstwy ściany przewodu pokarmowego, powodując włóknienie i niszczenie jej struktury. Najczęstszą lokalizacją zmian zapalnych w chorobie Leśniowskiego Crohna jest końcowy odcinek jelita krętego, a w następnej kolejności jelito cienkie i grube oraz samo jelito grube.
Dla wrzodziejącego zapalenia jelita grubego z kolei charakterystyczne jest się występowanie zaostrzeń i okresów remisji o różnym okresie trwania. Choroba najczęściej obejmuje końcową (lewą) część jelita grubego – odbytnicę (która zajęta jest w 95% przypadków), esicę, okrężnicę zstępującą oraz zagięcie śledzionowe. Rzadziej zajmuje całe jelito grube.
Przy wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego dochodzi do krwawień z jelita grubego. Ponieważ w aktywnym zapaleniu całej okrężnicy zauważane krwawienie jest znaczne, liczba wyróżnień sięga nawet do 20/dobę. Wskutek utraty krwi pojawia się również niedokrwistość. Dodatkowo warto wspomnieć, że z powodu choroby u pacjentów pojawia się niezamierzona utrata masy ciała, znaczne osłabienie organizmu, odwodnienie, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia wchłaniania, a w konsekwencji niedożywienie.
Kto jest szczególnie narażony na wystąpienie chorób zapalnych jelit?
Wśród czynników zwiększających prawdopodobieństwo wystąpienia chorób zapalnych jelit wyróżnia się zwłaszcza:
- siedzący styl życia,
- stosowanie dietę obfitującą w białko zwierzęce, czerwone mięso, produkty wysokoprzetworzone, żywność typu fast-food, dodatki do żywności, takie jak zagęszczacze, wypełniacze, konserwanty.
- wysokie spożycia alkoholu zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia choroby
- palenie papierosów i bycie biernym palaczem,
- niedobór witaminy D3.
Bardzo ważnym czynnikiem warunkującym zachorowalność, ale również przebieg i objawy choroby jest kondycja układu odpornościowego organizmu.
Pamiętajmy, że aż do 80% komórek odpornościowych znajduje się właśnie w jelicie. W przypadku prawidłowo funkcjonującej mikrobioty, w której panuje równowaga (eubioza), korzystne bakterie modulują wydzielanie limfocytów T regulatorowych i limfocytów Th17. W przebiegu nieswoistych chorób zapalnych jelit, kiedy dochodzi do zaburzeń bakteryjnych w jelicie, poziom limfocytów T regulatorowych znacznie spada, zaburzone są ich proporcje w stosunku do Th17. Naukowcy sugerują, że rozregulowanie wydzielania Treg i namnażanie się limfocytów Th17 są powodem nadmiernego wyrzutu substancji prozapalnych przez mikrobiotę. Wyższe stężenia interleukiny 17 (IL-17) w kale stwierdzono w aktywnych fazach chorób, co może sugerować, że uszkodzenia błony śluzowej w NChZJ są odzwierciedleniem nadmiernego wytwarzania prozapalnej IL-17 w jelitach.
Celem wzmocnienia bariery jelitowej, łagodzenia objawów, a także przedłużenia fazy remisji zalecana jest również probiotykoterapia. Jednym z mechanizmów działania probiotyków jest współzawodnictwo z ochronnymi i patogennymi bakteriami o miejsce na błonie śluzowej jelit, skutkiem czego jest stymulowanie reakcji odpornościowej.
Diagnostyka wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i choroby Leśniowskiego Crohna
Według aktualnych zaleceń European Crohn’s and Colitis Organisation (ECCO) dotyczących diagnostyki choroby Leśniowskiego-Crohna oraz wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, badanie poziomu kalprotektyny w kale przedstawione jest jako przede wszystkim jako marker diagnostyczny pozwalający tym samym oszacować stopień zaawansowania chorób zapalnych jelit. Podsumowując, kalprotektyna jest białkiem ostrej fazy, którego stężenie wzrasta wraz z rozwijającym się procesem zapalnym w jelicie grubym. Dodatkowo, standardem diagnostycznym w chorobach zapalnych jelit jest kolonoskopia. Jest tonajczulsza metoda badawcza w kierunku rozpoznania zmian w obrębie jelita grubego.
Rola probiotyków w chorobie Leśniowskiego Crohna i wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego:
W przypadku tych jak i innych chorób, stan naszej mikrobioty jest kluczowy. Z uwagi na nie do końca jasną etiologię chorób, naukowcy informują o zasadności stosowania doustnej suplementacji probiotykami zarówno w celach zapobiegania jak i łagodzenia przebiegu choroby.
Jaki szczep probiotyczny wybrać?
Dostępne badania potwierdzają skuteczność suplementacji preparatami zawierającymi Bifidobacterium breve, Bifidobacterium bifidum Saccharomyces boulardii, a także Lactobacillus acidophillus w chorobach zapalnych jelit. Szczepy te wpływają na przedłużenie stanu remisji wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Escherichia coli (szczep Nissle1917) oraz Lactobacillus fermentum, Lactobacillus delbruekii dowiodły natomiast skuteczności w obniżeniu wyrzutu cytokin prozapalnych, łagodząc objawy choroby. Badanie Bifidobacterium spp., Lactobacillus acidophilus i Enterococcus dowiodło wpływ bakterii na podwyższenie poziomu limfocytów regulacyjnych (Treg) w jelicie grubym i we krwi obwodowej,a także korzystny wpływ na ścisłość jelit.
Faktem jest, że probiotykoterapia powinna być dobierana indywidualnie do potrzeb konsumenta. W przypadku choroby, przed zdecydowaniem się na rozpoczęcie probiotykoterapii warto skonsultować się ze specjalistą.
Jakie zmiany u choorych ch widać w badaniu mikrobioty jelit?
W badaniu mikrobioty jelit, u pacjentów chorujących na choroby zapalne jelit często zauważamy spadek zasiedlenia jelit bakteriami mikrobioty ochronnej oraz bakteriami Akkermansia muciniphila, których charakterystyczna cecha polega na odżywianiu nabłonka jelit. Poza tym, w badaniu często mamy do czynienia również z dysbiozą- spadkiem ilości mikrobioty ochronnej, i wyniku tego wzrostem bakterii proteolitycznych. U ludzi cierpiących na choroby zapalne jelit zauważalne jest obniżenie różnorodności bakterii jelitowych, spadek ilości bakterii z rodzaju Firmicutes i Bacteroides oraz przeciwzapalnych bakterii Faecalibacterium prausnitzii, a wzrost Gammaproteobacteria, Enterobacteriaceae i Fusobacteriaceae.
Podejrzewasz u siebie chorobę zapalną jelit?
- Zbadaj mikrobiotę jelit, by uniknąć wystąpienia zaburzenia równowagi bakteryjnej w jelicie (dysbiozy), która przyczynia się do powstawania choroby,
- Zbadaj o poziom kalprotektyny w kale. Należy pamiętać, że może ono nie zastąpić badania endoskopowego jakim jest kolonoskopia, natomiast pomoże podjąć decyzję o zasadności wykonania kolonoskopii,
- Zadbaj o odpowiedni styl życia, unikaj używek, żywności przetworzonej,
- Zadbaj o odpowiednią podaż błonnika w diecie. Błonnik stanowi pożywkę dla bakterii ochronnych w jelicie.
- Na dodatek, wprowadź aktywność fizyczną do codziennego życia.
Bibliografia:
- Jakubczyk, D., Leszczyńska, K., & Górska, S. (2020). The Effectiveness of Probiotics in the Treatment of Inflammatory Bowel Disease (IBD)-A Critical Review. Nutrients, 12(7), 1973. https://doi.org/10.3390/nu12071973
- Polińska, B., Matowicka-Karna, J., & Kemona, H. (2009). Postępy Higieny I Medycyny Doświadczalnej. Postepy Hig Med Dosw, 63, 389–394. https://doi.org/10.5604/00325449
- Edelblum, K. L., & Turner, J. R. (2009). The tight junction in inflammatory disease: communication breakdown. Current opinion in pharmacology, 9(6), 715–720. https://doi.org/10.1016/j.coph.2009.06.022
- Moćko, P., Kawalec, P., & Pilc, A. (2016). Choroby zapalne jelit jako problem zdrowia publicznego–przegląd piśmiennictwa. Med Rodz, pp. 244–254.
- Limketkai, B. N., Akobeng, A. K., Gordon, M., & Adepoju, A. A. (2020). Probiotics for induction of remission in Crohn’s disease. The Cochrane database of systematic reviews, 7(7), CD006634. https://doi.org/10.1002/14651858.CD006634.pub3
- Cao, Y., Shen, J., & Ran, Z. H. (2014). Association between Faecalibacterium prausnitzii Reduction and Inflammatory Bowel Disease: A Meta-Analysis and Systematic Review of the Literature. Gastroenterology research and practice, 2014, 872725. https://doi.org/10.1155/2014/872725
- Dalal, S. R., & Chang, E. B. (2014). The microbial basis of inflammatory bowel diseases. The Journal of clinical investigation, 124(10), 4190–4196. https://doi.org/10.1172/JCI72330
- Zhang, Y., Zhao, X., Zhu, Y., Ma, J., Ma, H., & Zhang, H. (2018). Probiotic Mixture Protects Dextran Sulfate Sodium-Induced Colitis by Altering Tight Junction Protein Expressions and Increasing Tregs. Mediators of inflammation, 2018, 9416391. https://doi.org/10.1155/2018/9416391
