Raport Genetyczny

WYKRYJ NIETOLERANCJE POKARMOWE ZA POMOCĄ TESTÓW GENETYCZNYCH

Nieleczone, nieadresowane alergie i niewykryte nietolerancje pokarmowe mogą prowadzić do poważnych konsekwencji zdrowotnych takich jak przewlekłe niedożywienie, niedokrwistość a nawet otyłość [1,2,3].

Okazuje się również, że nietolerancje i alergie mogą przyczyniać się do przewlekłego obniżenia nastroju. W badaniach wykazano dodatnią korelację między częstotliwością występowania epizodów depresyjnych, a niewykrytymi nietolerancjami [4].  Nietolerancje i alergie charakteryzują się dużą trudnością w jednoznacznym zdefiniowaniu przyczyn występowania oraz niespecyficznością objawów. Z tego powodu, samodzielne zdiagnozowanie problemu nie rzadko jest praktycznie niemożliwe. Często na próżno latamy szukamy przyczyn nawracających dolegliwości, a specjaliści zdają się bagatelizować problem.

 

Jeśli z niepokojem obserwujesz swój organizm i zadajesz sobie pytania:

  • co stanowi przyczynę nawracających infekcji?
  • co powoduje u Ciebie uporczywe problemy trawienne?
  • czemu mimo zdrowej diety i aktywności fizycznej waga zamiast spadać, pokazuje dodatkowe kilogramy?
  • czemu stan Twojej skóry znowu się pogorszył?

 

rozważ diagnostykę!

Postaw na badanie, które kompleksowo zbada Twój problem, ale również pozwoli Ci bezpośrednio po ich wykonaniu omówić wyniki ze specjalistą. Raport Genetycznym OGEN na podstawie predyspozycji zapisanych w Twoich genach analizuje między innymi osobniczą tolerancję laktozy i fruktozy, ryzyko wystąpienia alergii na orzeszki oraz celiakii.

Na wstępie, wyjaśnijmy różnicę między alergią, a nietolerancją. Alergia to niewłaściwą odpowiedź organizmu na pokarm. Odpowiedź ta jest uwarunkowana mechanizmami immunologicznymi [5,6,7]. Nietolerancja pokarmowa natomiast, definiowana jest jako nieimmunologiczna reakcja na spożycie żywności lub składnika żywności w ilości zwykle tolerowanej przez ogół populacji [8,9].

Wiemy, że pojawienie się nietolerancji bądź alergii warunkowane jest wieloma czynnikami. Jednym z nich są nasze geny [6,7,8]. Badanie polimorfizmów genetycznych umożliwia precyzyjną analizę tego, jak Twój organizm reaguje na określone produkty.

Za pomocą badania, możemy dowiedzieć się między innymi w jakim stopniu posiadany komplet genów predysponuje do wystąpienia celiakii.  Ze względu na niespecyficzność objawów, mimo zwiększającej się świadomości populacyjnej choroby, wykrywalność celiakii pozostaje na stosunkowo niskim poziomie [10]. Wbrew pozorom, celiakia, zanim wykryta może być mylona z wieloma innymi chorobami. Najczęściej spotykaną wersja jest celiakia skąpoobjawowa, występująca znacznie częściej od celiakii pełnoobjawowej [11]. W tym wypadku objawy nie są już tak charakterystyczne, a co za tym idzie – trudniejsze do rozpoznania. Należą do nich m.in.:

  • anemia,
  • niedobory witaminowe,
  • wczesna osteoporoza,
  • patologiczne złamania kostne,
  • afty,
  • padaczka,
  • cukrzyca typu 1,
  • choroby tarczycy i trzustki,
  • zaburzenia płodności,
  • problemy skórne
  • wysokie stężenie cholesterolu [11,12, 13]

 

Często mamy również do czynienia z celiakią ukrytą, jeszcze nieaktywną. Występuje u osób posiadających predyspozycję genetyczną, ale nie posiadających ani przeciwciał serologicznych ani patologicznych zmian w śluzówce jelita [11]. Aktywować ją może wpływ czynników środowiskowych. Szybkie postawienie diagnozy jest kluczowe dla zdrowia, w przypadku zaniedbania i zlekceważenia niepokojących objawów może pod wpływem spożywanego glutenu dojść do nieodwracalnego zniszczenia kosmków jelitowych, a ty samym do niedożywienia, zaburzeń płodności, pierwotnej marskości wątroby, osteoporozy, niedokrwistości [11,13].

 

Dodatkowo często występującą nietolerancją jest nietolerancja laktozy. Objawy nietolerancji przetworów mlecznych są bardzo powszechnym problemem – szacunkowo na całym świecie prawie 70% ludności zmaga się z nietolerancją laktozy [14]. Nietolerancja pojawia się na skutek braku lub ograniczenia aktywności enzymu laktazy w rąbku szczoteczkowym nabłonka jelita cienkiego. Zadaniem enzymu laktazy jest hydrolizowanie laktozy na glukozę i galaktozę, które następnie mogą być wchłonięte[14,15]. W przeciwnym przypadku, niestrawiony dwucukier jakim jest laktoza nie może być wchłaniany do krwiobiegu, pozostając niewchłonięty w świetle przewodu pokarmowego [16]. Na skutek zalegania dochodzi do powstawania produktów fermentacji bakteryjnej, które stymulują wszystkie negatywne objawy nietolerancji laktozy. W przypadku nietolerancji laktozy, próg tolerancji dwucukru jest bardzo indywidualny, tak samo jak stopień nasilenia objawów [14,15,17]. Często zauważa się współwystępowanie nietolerancji laktozy u osób chorych na celiakię [18].

 

Niezdiagnozowana alergia na orzeszki ziemne natomiast, może wywołać wstrząs anafilaktyczny, stan zagrażający naszemu zdrowiu [19]. Często sami nie wiedząc o posiadaniu predyspozycji ograniczających tolerancję danego produktu, nieświadomie spożywamy pokarm, który przyczynia się do nadmiernego pobudzenia układu immunologicznego. Podobnie jest w przypadku niewykrytej nietolerancji fruktozy- cukru występującego w owocach, sorbitolu i syropie glukozowo-fruktozowym [20].

Nietolerancja fruktozy to genetyczna choroba metaboliczna [21]. Nietolerancja fruktozy spowodowana jest mutacjami w genie kodującym aldolazę B, która bierze udział w rozkładzie fruktozy [22]. Zespół złego wchłaniania fruktozy często daje o sobie znać za pomocą nieswoistych objawów, takich jak bóle brzucha, wzdęcia, gazy, zaparcia, nudności, wymioty. W wyniku tego możemy odczuwać również zmęczenie, złe samopoczucie. Kolejnymi objawami są: brak apetytu, gwałtowny i niezamierzony spadek wagi, zaburzenia zrostu, a także anemia [20,21,22]. Objawy dziedzicznej nietolerancji fruktozy pojawiają się zwykle po rozszerzeniu diety dziecka o owoce. Przy dłuższym spożyciu fruktozy dochodzą poważniejsze symptomy, na przykład drgawki czy śpiączka [21]. Osobom cierpiącym na nietolerancję fruktozy, które nie stosują diety wolnej od fruktozy, może grozić całkowita niewydolność wątroby lub nerek [23,24].

Jeśli na podstawie obserwacji sygnałów płynących z organizmu podejrzewamy u siebie bądź swojego dziecka nietolerancje i alergie pokarmowe, warto zadziałać jak najszybciej.

Dużą przewagą badań genetycznych jest ich mała inwazyjność i ogromna skuteczność. Bezpiecznie można je wykonać u dzieci w każdym wieku, nawet tych najmłodszych, by zbadać predyspozycje do pojawienia się alergii w późniejszym życiu . Jak zatem w kompleksowy sposób zatroszczyć się o zbadanie nietolerancji pokarmowych? Badanie genetyczne wykrywające nietolerancje ze względu na dużą dokładność, zyskuje na popularności. Dopiero po otrzymaniu wyników i konsultacji z naszym specjalistą jesteśmy w stanie doradzić odpowiednią dietę, wykluczającą produkty alergizujące, a w niektórych przypadkach, gdy jest to wymagane, zasugerować wdrożenie leczenia farmakologicznego.

Przy omawianiu pojawiających się na etapach życia nagłej nietolerancji bądź alergii pokarmowej, nie sposób nie wspomnieć również o możliwości pojawienia się wtórnych nietolerancji i alergizacji w przebiegu dysbiozy jelitowej [25]. Dysbioza jelitowa jest naruszeniem równowagi bakteryjnej w jelicie, wiąże się ze znacznym spadkiem liczebności mikrobioty ochronnej, odpowiedzialnej za procesy odpornościowe i ochronę przed patogenami [26].W przebiegu dysbiozy dochodzi do naruszenia bariery jelitowej, a przez nieszczelne połączenia w jelicie do krwiobiegu dostają się toksyny i resztki pokarmowe [26]. Osłabiony układ odpornościowy przestaje sobie z nimi radzić, ulegając nadmiernej aktywacji. W konsekwencji reaguje na min. spożycie glutenu i laktozy. Jeśli objawy zaostrzają się po spożyciu posiłku zawierającego dane produkty, zauważamy niepokojące i zmniejszające komfort naszego życia objawy, warto sprawdzić stan ekosystemu jelitowego, wykonując badanie mikrobioty jelit. Kluczowym jest pamiętać, że 70-80% komórek odpornościowych znajduje się w jelitach, a stała interakcja między komórkami odpornościowymi zlokalizowanymi w jelicie, a bakteriami zapewnia nam prawidłową odporność i tolerancję pokarmów [28]. W ramach całościowego wsparcia, nie warto zapominać o jelitach. Zastosowanie celowanej, dobieranej odpowiednio do przypadku probiotykoterapii poprawi odporność oraz trawienie.

 

Na koniec pamiętajmy, że prawidłowe zadbanie o swój organizm, szybkie i trafne zdiagnozowanie nietolerancji oraz możliwych jej przyczyn często jest kluczem do dobrego samopoczucia.

 

Bibliografia:

  1. Roth-Walter F, Pacios LF, Bianchini R, Jensen-Jarolim E. Linking iron-deficiency with allergy: role of molecular allergens and the microbiome. Metallomics. 2017 Dec 1;9(12):1676-1692. doi: 10.1039/c7mt00241f. Epub 2017 Nov 9. PMID: 29120476.
  2. Jiang D, Wang L, Bai C, Chen O. Association between abdominal obesity and asthma: a meta-analysis. Allergy Asthma Clin Immunol. 2019 Mar 22;15:16. doi: 10.1186/s13223-019-0333-6. PMID: 30949213; PMCID: PMC6431003.
  3. Malden S, Gillespie J, Hughes A, Gibson AM, Farooq A, Martin A, Summerbell C, Reilly JJ. Obesity in young children and its relationship with diagnosis of asthma, vitamin D deficiency, iron deficiency, specific allergies and flat-footedness: A systematic review and meta-analysis. Obes Rev. 2021
  4. Lu Z, Chen L, Xu S, Bao Q, Ma Y, Guo L, Zhang S, Huang X, Cao C, Ruan L. Allergic disorders and risk of depression: A systematic review and meta-analysis of 51 large-scale studies. Ann Allergy Asthma Immunol. 2018 Mar;120(3):310-317.e2. doi: 10.1016/j.anai.2017.12.011. Erratum in: Ann Allergy Asthma Immunol. 2022 Jan;128(1):115. PMID: 29508718.
  5. Mekori YA. Introduction to allergic diseases. Crit Rev Food Sci Nutr. 1996;36 Suppl:S1-18. doi: 10.1080/10408399609527756. PMID: 8959375.
  6. Sicherer SH, Sampson HA. Food allergy: A review and update on epidemiology, pathogenesis, diagnosis, prevention, and management. J Allergy Clin Immunol. 2018 Jan;141(1):41-58. doi: 10.1016/j.jaci.2017.11.003. Epub 2017 Nov 21. PMID: 29157945.
  7. Lopez CM, Yarrarapu SNS, Mendez MD. Food Allergies. [Updated 2022 Mar 15]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482187/
  8. Tuck CJ, Biesiekierski JR, Schmid-Grendelmeier P, Pohl D. Food Intolerances. Nutrients. 2019 Jul 22;11(7):1684. doi: 10.3390/nu11071684. PMID: 31336652; PMCID: PMC6682924.
  9. Tuck, C. J., Biesiekierski, J. R., Schmid-Grendelmeier, P., & Pohl, D. (2019). Food Intolerances. Nutrients11(7), 1684. https://doi.org/10.3390/nu11071684
  10. Elwenspoek MMC, Jackson J, O’Donnell R, Sinobas A, Dawson S, Everitt H, Gillett P, Hay AD, Lane DL, Mallett S, Robins G, Watson JC, Jones HE, Whiting P. The accuracy of diagnostic indicators for coeliac disease: A systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2021 Oct 25;16(10):e0258501. doi: 10.1371/journal.pone.0258501. PMID: 34695139; PMCID: PMC8545431.
  11. Taylor AK, Lebwohl B, Snyder CL, Green PHR. Celiac Disease. 2008 Jul 3 [updated 2019 Jan 31]. In: Adam MP, Mirzaa GM, Pagon RA, Wallace SE, Bean LJH, Gripp KW, Amemiya A, editors. GeneReviews®[Internet]. Seattle (WA): University of Washington, Seattle; 1993–2022. PMID: 20301720.
  12. Parzanese, I., Qehajaj, D., Patrinicola, F., Aralica, M., Chiriva-Internati, M., Stifter, S., Elli, L., & Grizzi, F. (2017). Celiac disease: From pathophysiology to treatment. World journal of gastrointestinal pathophysiology8(2), 27–38. https://doi.org/10.4291/wjgp.v8.i2.2
  1. Husby S., Koletzko S, i wsp. European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition Guidelines for the Diagnosis of Coeliac Disease. JPGN 2012; 54;1:136-160.
  1. Ugidos-Rodríguez S , Matallana-González MC , Sánchez-Mata MC . Lactose malabsorption and intolerance: a review. Food Funct. 2018 Aug 15;9(8):4056-4068. doi: 10.1039/c8fo00555a. PMID: 29999504.
  2. Deng, Y., Misselwitz, B., Dai, N., & Fox, M. (2015). Lactose Intolerance in Adults: Biological Mechanism and Dietary Management. Nutrients7(9), 8020–8035. https://doi.org/10.3390/nu7095380
  3. Szilagyi, A., & Ishayek, N. (2018). Lactose Intolerance, Dairy Avoidance, and Treatment Options. Nutrients10(12), 1994. https://doi.org/10.3390/nu10121994
  4. Hutyra T, Iwańczak B. Nietolerancja laktozy: patofizjologia, objawy kliniczne, rozpoznanie i leczenie [Lactose intolerance: pathophysiology, clinical symptoms, diagnosis and treatment]. Pol Merkur Lekarski. 2009 Feb;26(152):148-52. Polish. PMID: 19388523.
  5. Ojetti V., Nucera G. I wsp. High prevalence of celiac disease in patients with lactose intolerance. Digestion 2005; 71: 106-110.
  6. Khodoun M, Strait R, Orekov T, Hogan S, Karasuyama H, Herbert DR, Köhl J, Finkelman FD. Peanuts can contribute to anaphylactic shock by activating complement. J Allergy Clin Immunol. 2009 Feb;123(2):342-51. doi: 10.1016/j.jaci.2008.11.004. Epub 2009 Jan 3. PMID: 19121857; PMCID: PMC2670761.
  7. Hegde VS, Sharman T. Hereditary Fructose Intolerance. [Updated 2021 Jun 29]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559102/
  8. Gaughan S, Ayres L, Baker PR II. Hereditary Fructose Intolerance. 2015 Dec 17 [updated 2021 Feb 18]. In: Adam MP, Mirzaa GM, Pagon RA, Wallace SE, Bean LJH, Gripp KW, Amemiya A, editors. GeneReviews®[Internet]. Seattle (WA): University of Washington, Seattle; 1993–2022. PMID: 26677512.
  9. Kim MS, Moon JS, Kim MJ, Seong MW, Park SS, Ko JS. Hereditary Fructose Intolerance Diagnosed in Adulthood. Gut Liver. 2021 Jan 15;15(1):142-145. doi: 10.5009/gnl20189. PMID: 33028743; PMCID: PMC7817925.
  10. Li H, Byers HM, Diaz-Kuan A, Vos MB, Hall PL, Tortorelli S, Singh R, Wallenstein MB, Allain M, Dimmock DP, Farrell RM, McCandless S, Gambello MJ. Acute liver failure in neonates with undiagnosed hereditary fructose intolerance due to exposure from widely available infant formulas. Mol Genet Metab. 2018 Apr;123(4):428-432. doi: 10.1016/j.ymgme.2018.02.016. Epub 2018 Feb 27. PMID: 29510902.
  11. Müller-Wiefel DE, Steinmann B, Holm-Hadulla M, Wille L, Schärer K, Gitzelmann R. Infusionsbedingtes Nieren- und Leberversagen bei undiagnostizierter hereditärer Fructose-Intoleranz [Infusion-associated kidney and liver failure in undiagnosed hereditary fructose intolerance]. Dtsch Med Wochenschr. 1983 Jun 24;108(25):985-9. German. doi: 10.1055/s-2008-1069680. PMID: 6851900.
  12. Zhao W, Ho HE, Bunyavanich S. The gut microbiome in food allergy. Ann Allergy Asthma Immunol. 2019 Mar;122(3):276-282. doi: 10.1016/j.anai.2018.12.012. Epub 2018 Dec 20. PMID: 30578857; PMCID: PMC6389411.
  13. Belizário JE, Faintuch J. Microbiome and Gut Dysbiosis. Exp Suppl. 2018;109:459-476. doi: 10.1007/978-3-319-74932-7_13. PMID: 30535609.
  14. Genua F, Raghunathan V, Jenab M, Gallagher WM, Hughes DJ. The Role of Gut Barrier Dysfunction and Microbiome Dysbiosis in Colorectal Cancer Development. Front Oncol. 2021 Apr 15;11:626349. doi: 10.3389/fonc.2021.626349. PMID: 33937029; PMCID: PMC8082020.
  15. Wiertsema SP, van Bergenhenegouwen J, Garssen J, Knippels LMJ. The Interplay between the Gut Microbiome and the Immune System in the Context of Infectious Diseases throughout Life and the Role of Nutrition in Optimizing Treatment Strategies. 2021 Mar 9;13(3):886. doi: 10.3390/nu13030886. PMID: 33803407; PMCID: PMC8001875.

 

 

 

 

 

Tagged , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

Mikrobiota - Pakiet Premium

919 zł